非外傷性休克 Non-traumatic shock

日期：



  • 如果以收縮壓<90mmHg作為分界線，0.4-1.3%的急診病人來診時都有休克現象

  • 敗血性休克 (septic shock) 致死率大概是26%

  • 心因性休克 (cardiogenic shock) 致死率為39-48%

  • 脊髓損傷 (spinal cord injury) 中大約只有<20%會導致神經性休克 (neurogenic shock)，當中又以頸椎受損 (cervical injury) 的機率最高


1. 病生理機轉


休克分類

  • 休克的定義為組織供氧 (tissue oxygen supply) 不足以應付生理需求導致的重要器官衰竭 (end-organ dysfunction)，以下是四種常見導致休克的原因:


(1) 低血容性休克Hypovolemic shock

  • 當身體水分或血液不足時會造成前負荷 (preload) 減少，進而造成心搏量 (stroke volume) 及心輸出量(cardiac output) 降低，導致組織灌流不足

  • 嚴重出血時造成的心肌缺氧，也會降低心臟收縮能力，降低心輸出量


(2) 分佈性休克 Distributive shock

  • 最常見的原因是敗血性休克，其他原因包括過敏性休克、腎上腺機能不全 (adrenal insufficiency)、神經性休克

  • 由於全身血管舒張 (systemic vasodilation)，導致血管裡相對血容不足，前負荷減少，常常可見代償性心跳加速以增加心輸出量


(3) 心因性休克 Cardiogenic shock

  • 最常見的原因為心肌梗塞 (myocardial infarction)，其次是心律不整 (dysrhythmias)

  • 由於心臟收縮能力受影響，左心室無法有效地把充氧血輸送到組織使用，造成組織灌流不足


(4) 阻塞性休克 Obstructive shock

  • 不常見，主要原因包括心包填塞 (cardiac tamponade)、肺栓塞 (pulmonary embolism)、張力性氣胸 (tension pneumothorax)

  • 機轉為回心血減少，或是左心室出口阻塞，導致心輸出量減少



 


心輸出量的影響因子

cardiac output

https://ib.bioninja.com.au/options/option-d-human-physiology/d4-the-heart/cardiac-output.html


  • 心輸出量與心率及心搏量成正比

  • 當中心搏量又跟前負荷 (preload)、後負荷 (afterload)、心臟收縮能力  (contractility) 有直接關係

  • 系統性的血管阻力(SVR)對後負荷 (afterload) 有着相當大的影響

  • 心收縮力跟心率跟hormones (例如epinephrine 和 norepinephrine) 以及nervous system (例如 sympathetic activation 和 parasympathetic inhibition) 有關

 


代償機制

(1) 小動脈收縮 (Arteriolar vasoconstriction): 減低周邊組織血流量

(2) 增加心率和心臟收縮力

(3) 容量靜脈收縮 (venous capacitance vessels constriction): 增加回心血

(4) 釋放vasoactive hormones，包括epinephrine, norepinephrine, dopamine, cortisol

(5) 釋放抗利尿激素 (antidiuretic hormone) 以及激活腎素-血管收縮素系統(RAAS): 增加血容量


  • 目的是要重新分配血流至重要器官 (vital organs)，但相對來說其他器官，例如腎臟和消化系統，就會面臨缺血缺氧，長期會造成器官細胞壞死

  • 當身體持續缺氧，會造成多重器官衰竭，包括腎衰竭、呼吸衰竭、心臟衰竭、肝衰竭、血管內瀰漫性凝血 (DIC)



2. 臨床表現

  • 休克的臨床表現非常多元，根據影響的器官的不同，有着不同的表現，可透過詢問病史的方法推斷休克的最可能原因

  • 休克一般設定在收縮壓<90mmHg，儘管組織已經出現灌流不足的情形，但如果周邊靜脈沒有舒張，血壓測起來還會是正常，所以不能單靠血壓去評定有沒有休克

  • 所以除了血壓以外，應透過理學檢查和抽血數據整合診斷休克



3. 診斷

(1) 抽血檢查

  • Arterial blood gas

  • Lactic acid

    • 當組織因灌流不足造成組織缺氧，或cellular dysfunction時，細胞會進行無氧呼吸，形成代謝產物lactic acid

    • 建議可以適時追蹤lactate level，因為後續濃度的降低可代表休克程度改善

  • 高達30%的病人在嚴重休克時合併adrenal dysfunction


(2) 影像檢查

  • CXR

  • Ultrasound

    • 判定volume status

    • 找出休克原因

  • CT

RUSH protocol (HI-MAP +/- DVT)

Scanning Locations and Probe Orientation for the RUSH Exam

Algorithmic Approach to Utilizing the RUSH Exam

https://www.thepocusatlas.com/shock 


(3) 血流動力學監測 Hemodynamic monitoring

  • Pulse oximetry, EKG monitoring, non-invasive BP monitoring

  • ICU可使用A-line BP monitoring, Et-CO2 monitoring, CVP monitoring, Ccvo2 monitoring


4. 治療

(A) Airway

  • 最好的方法是插管，但要小心使用的鎮靜劑是否會造成低血壓

  • 使用positive-pressure ventilation會減少preload，也會減低心輸出量

  • 因此建議插管或是給予positive-pressure ventilation前都需要先進行volume resuscitation


(B) Breathing

  • 呼吸肌是非常耗氧的組織，適時使用mechanical ventilation可減少呼吸肌的工作

  • 使用neuromuscular blocking agents也可以減少呼吸肌的耗氧


(C) Circulation

  • Fluids

    • 頭低腳高 (Trendelenburg position) 並不會改善心肺功能，反而有機會阻礙肺部氣體交換，以及增加嗆入風險

    • 如果抬腿後血壓有改善，代表病人血容不足，需要更多輸液

    • 輸液可以選擇isotonic crystalloid (例如L-R)，比N/S降低1%的死亡率，也可以減少造成hyperchloremic metabolic acidosis，但如果合併GI loss的hypochloremia，N/S會是比較好的選擇

    • 一開始可以先給20-30mL/kg的輸液，嚴重缺水的病人可以在24小時內給予6L輸液

  • Vasopressors

    • 使用升壓藥的前提是要先補充足夠的輸液

    • 一般人建議維持MAP>65-70mmHg即可，但高血壓患者的腎臟比一般人更無法承受低血壓，長期低血壓容易造成急性腎損傷

    • 升壓藥可以改善大血管的灌流，但常常要犧牲消化道或是周邊血管的灌流

    • 如果使用多重升壓藥，建議盡快找出對病人最有效的一種，簡化用藥



(D) Delivery of oxygen

  • 疼痛會抑制心肌功能，影響心輸出量，降低輸送氧氣的效率，所以要給予足夠止痛

  • 建議維持動脈血氧>91%，Hb>7g/dL

  • 可以追蹤lactate level，監測混合靜脈血氧飽和度 ( SvO2) 或中央靜脈血氧飽和度 (ScvO2)，評估組織使用氧氣的能力


(E) End point of resuscitation

  • 敗血症休克目標

    • MAP > 65mmHg

    • CVP: 8-12mmHg

    • ScvO2 > 70%

    • U/O > 0.5mL/kg


  • 如果休克一直無改善，可參考Table 12-5對病人或儀器重新進行評估



(F) 治療的相關爭議

  • Fluid therapy

    • Colloids: 分子數大，留在血管中的時間比較久，可增加plasma oncotic pressure，但成本高昂

    • Crystalloids: 需要的量比colloids多兩到四倍，維持時間短，但相對便宜，而當中選擇哪一種crystalloids目前並沒有結論



  • Sodium bicarbonate

    • Bicarbonate會導致oxygen-hemoglobin dissociation curve向左移，使周邊組織無法把紅血球上的氧氣解離使用，惡化酸中毒的問題

    • 但是在CKD病人不能正常回收bicarbonate的情況下，還是可以補充sodium bicarbonate


5. Disposition

  • 有需要的病人可轉至ICU作密切的監察和積極的治療，或可改善預後


Ref: Tintinalli's Emergency Medicine Chapter 12, Approach to Nontraumatic Shock


 


急專考題

***考題比較着重在shock的個論，這個chapter對臨床比較有用

110年

(A) NTG造成的低血壓優先選擇補充fluid去矯正

(B) Phenylephrine是pure a-agonist周邊血管收縮只會造成SVR上升，不影響心臟收縮能力 (HCM病人增加心臟收縮力可能進一步降低CO)

(C) NPPV contraindication包括ischemic heart

(D)可信度不高? (優先選比較確定的選項吧)


109年

Obstructive->cardiogenic->hypovolemic->distributive


HI-MAP


108年

題目想表示是病人的intravascular volume足夠，所以先排除ADE選項。

(B) PE造成pulmonary hypertension，echo可見RV dilation

(C) HF的echo finding主要應該是wall motion不好，pulmonary edema會見到B lines



Edited by Wing-Yan, Ng

Reference: Tintinalli's Emergency Medicine Chapter 12, Non-traumatic shock

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