一氧化碳中毒 Carbon Monoxide intoxication



  • 一氧化碳(Carbon Monxide, CO)中毒是最常見的中毒,然而目前仍未有一個統一的處置

  1. 流病學


過去,車輛排氣是最主要的CO中毒的主要來源。現今,因為車輛開始使用催化轉換器(Catalytic converters),非車輛性來源成為大宗(如表222-1

其次CO中毒的來源是二氯甲烷(Methylene chloride),主要是在亮光漆(Varnishes)、脫漆劑(Paint strippers)以及聖誕吊飾。主要是來自吸入或食入二氯甲烷,在肝臟中被代謝成CO

影像

高峰大約是在秋冬的月份,因為通風不良的空間中使用加熱器(space heaters, wood-burning stoves, charcoal burning),甚至有些是在暴露在卡車排氣區域的後方騎乘車輛或是車輛排氣孔被雪塞住。

吸入濃煙而CO中毒為大部分火災相關死亡的主因。雖然最常見於三、四十歲的人,但CO中毒並不因年紀而有所差異,要注意全家一起中毒的案例。


  1. 病生理學


CO為無色無味的氣體,一般濃度約莫落在10ppm以下,100ppm以上有中毒的可能。正常來說非抽菸者的人,體內分解Heme時就會自然產生1%左右的CO。抽菸者甚至體內有10%CO被紀錄。而CO可能因為hemolysis 或是sepsis而提升。

CO最主要的毒性來自於對於hemoglobin的親和力(是氧氣的200倍),在fetal hemoglobin親和力更高,可能導致更高的胎兒死亡率。在人體試驗以及中毒個案中,Carboxyhemoglobin在室溫下的半衰期約莫維249~320mins,在100%的氧氣濃度下則降到平均74~80mins。而如果是肇因於二氯甲烷(Methylene chloride),半衰期則會因為持續的代謝性產生而提升到13小時。

隨著Carboxyhemoglobin的濃度提升,相對貧血以及缺氧就會發生。而且會導致氧化血紅素分解曲線(oxyhemoglobin disociation curve)左偏,阻礙氧氣釋放到組織。但CO的濃度並無法對應到臨床上的症狀嚴重度,曾有讓狗狗暴露到CO的環境致使體內產生80% carboxyhemoglobin的濃度卻也沒有症狀,暗示濃度並不是造成毒性表現的主要原因。

CO主要是抑制細胞內的細胞色素c氧化酶(cytochrome oxidase),影響細胞呼吸以及ATP的產生,因此細胞內產生更多的乳酸,導致乳酸性酸中毒(lactic acidosis)CO也會影響鳥苷酸環化酶(Guanylate cyclase)與一氧化氮(Nitric oxide, NO)的釋放導致內皮性失能以及血管擴張,進而導致低血壓。低血壓(hypotension)以及低血氧(hypoxia)同時存在造成心肌細胞以及神經組織的缺血-再灌流損傷(ischemia-reperfusion injury)。橫紋肌溶解(Rhambdomyolysis)、急性心肌梗塞(acute myocardial infartion)以及神經細胞死亡都是肇因於細胞內毒性。在basal ganglia的細胞對此特別敏感,因此在CT影像上偶爾可以看到globus pallidus的病灶。


  1. 臨床特色(CLINICAL FEATURE)


臨床上的表現可說是千變萬化(Protean),如表222-2所示。從火場或是車庫(車子未熄火)中拖出來的意識喪失人診斷並不難,難的反而是有Flu-like症狀的人,或者是以syncope或是ECG上缺血性表現的年長者。因為沒有特定的CO toxidrome,所以保持臨床上的強烈懷疑才是最好的策略。

影像

病史通常最有暗示性,如在有暖氣的公寓中頭痛,離開後改善。同空間的成員(甚至是寵物)有同時間的症狀,也都是線索。然而即使家人,不同的人可能會因為不同的年紀、共病以及對於CO來源的遠近而有不同的症狀。職業別也是個重點,特別是methylene chloride的暴露,如暴露在使用丙烷的引擎,尤其是室內,或是有methylene chloride的漆料、脫漆劑。因此,在comatoseconsciousness change, 無法解釋的high anion gap metabolic acidosis or lactate acidosis病人身上,都要想CO中毒。

典型的理學檢查,較無明顯發紺的現象,cherry red oral mucosa極少在活人身上看到。CO中毒的臨床表現很多變,從頭痛到意識障礙到局部的神將學症狀。從火場救出的病患都要假定有CO中毒。


  1. 診斷(DIAGNOSIS)


1. 診斷靠測量到的Carboxyhemoglobin濃度(濃度高低不一定與病患的臨床症狀正相關,仍須考慮暴露時間以及採檢的時間)

2. Pulse oximetry gap: Co-oxymetry(血氧機),可偵測total hemoglobin(包含oxyhemoglobin, methemoglobin以及carboxyhemoglobin),與GAS的氧合度(單純oxyhemoglobin)差異可協助判讀是否有CO中毒。

3. 沒有CO中毒的EKG特徵,但有少數個案因CO中毒而AMI

4. 影像學上只有globus pallidusleision(Bilateral and symmetric)CO中毒相關(而且多為非常嚴重的個案)


  1. 治療(TREATMENT)


初始的resuscitation與所有的重症無異,但若有懷疑CO中毒,立即給予最高濃度的氧氣支持。

高壓氧治療(hyperbaric oxygen treatment, HBO)的效益還未有明確的證據。目前的專家級建議羅列於表222-3影像

特定族群:

小孩:處置方式與大人無異

孕婦:測到Carboxyhemoglobin濃度15-20%,可考慮HBO

有共病之老人:有CAD history的人,即使測到Carboxyhemoglobin濃度4-6%,也是可能有AMI的風險。亦可考慮HBO


  1. 後續動向(DISPOSITION)


CO中毒的病人大致分野成三類:
1. 少量暴露的人:症狀輕微甚至沒有症狀
=>如果沒有suicide attempt,可在急診短暫觀察。
2. 有症狀但沒有high risk features(如表222-3中的症狀者)的人
=>觀察四小時,如果症狀改善可辦理出院。
3. high risk features的病人
=>尋求HBO專家會診

7. 預防


預防著重於教育!使用木製或炭製加熱器需注意通風,甚至可以考慮在家中準備CO偵測器。

關於教育內容亦可參考以下網站

http://www.cdc.gov/co/guidelines.htm

http://www.carbonmonoxidekills.com

http://www.usfa.dhs.gov/citizens/all_citizens/co/index.shtm


歷屆急診專科考題

較無近年考題


105影像

 A:應先除污為主

B: 吸入型是為了爭取靜脈給予sodium nitrite的前的時間,故能靜脈給予則不必給予吸入型

D:答案解答如C影像


答案可參考table 222-3


103影像

Azide:妨礙cytochrome oxidaseO2的利用,無解毒劑



Edited by Yu-Ren, Lin

Reference: Tintinalli's Emergency Medicine Chapter 222, Carbon Monoxide


留言