急性腎衰竭 Acute Kidney Injury

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  1. 急性腎衰竭定義


(都是使用尿量及creatinine來診斷)

  • RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss, and End-Stage Renal Failure

  • AKIN: Acute Kidney Injury Network

  • KDIGO: Kidney Disease: Improving Global Outcomes(整合前兩項標準)


Community-acquired AKI


體液不足、藥物、感染、尿路阻塞佔了55~79%，儘管腎功能恢復的機會高，但還是佔了院內不低的死亡率(7.3~19.6%)及三年死亡率(45~66%)。下圖為community-acquired AKI常見危險因子


Hospital-acquired AKI


在院內發生AKI或腎功能變差，死亡率27~62%(死亡率與年齡及AKI嚴重度有關



  1. 病生理 & 症狀


Uremia出現前通常沒症狀( uremia有症狀如噁心、嘔吐、昏睡、乏力、意識混亂、昏迷等)


Prerenal AKI


  1. 正常tubular/ glomerular function，可能因過度腹瀉、嘔吐、排尿、出血、發燒、流汗、水分跑到3rd space(sepsis、burn、liver failure等)，導致腎臟perfusion變差 🡪補足volume或停用腎毒性藥物通常可恢復

  2. Prerenal AKI初期症狀: 口乾、姿勢性低血壓

  3. 造成prerenal AKI病因如下


Postrenal AKI


  1. 尿路阻塞🡪tubular pressure增加🡪filtration能力降低(pressure gradient變低)

  2. 老人、攝護腺肥大、放尿管的、開過GU手術、懷疑腹腔腫瘤🡪 考慮阻塞問題

  3. Postrenal AKI佔老人AKI 22%


Intrinsic AKI


  1. glomerulus、vessel、interstitium、tubule病變

  2. 社區病患比例較低，最常發生在住院病人(toxic + ischemic)

  • Community-acquired intrinsic AKI常因藥物、感染、vascular event加劇

  1. 最常見是ischemic injury、ischemic tubular necrosis(舊稱acute tubular necrosis)，腎臟灌流太差使腎實質受損(prerenal🡪intrinsic)

  • Cardiac arrest、severe sepsis、any shock🡪 ischemic AKI

  1. Contrast-induced nephropathy

  • 打完顯影劑48~72小時後Cr上升25%或0.5mg/dl

  • 目前很多研究覺得有沒有打顯影劑對於AKI發生率、死亡率、演變為CKD、洗腎機會沒有顯著差異

  1. Crystal-induced nephropathy

  • Crystal沉積在renal tubules導致阻塞與發炎

  • Tumor lysis syndrome(尿酸沉積)、Acyclovir、Sulfonamides、Indinavir、Triamterene為常見沉積原因

  1. 藥物

  • 常見引起AKI藥物如下表

  • ACEI

    • 降低GFR(出球小動脈擴張)+增加腎血流🡪血液creatinine上升10~20%

    • 雙側腎動脈狹窄、體液不足、同時使用血管收縮劑會加重AKI機會

  • NSAID

    • Prerenal(降低GFR+降低腎血流)及intrinsic(長期使用造成interstitial nephritis)

    • 同時使用ACEI、利尿劑或本身heart failure、CKD會加重AKI風險

  • 抗生素: 尤其aminoglycoside

  1. Pigment Nephropathy

  • 深色尿🡪 考慮橫紋肌溶解(myoglobin)、溶血(hemoglobin)阻塞腎小管+ direct toxicity

  1. Glomerulonephritis

  • 深色尿+發燒+post infectious status(咽喉炎或皮膚感染)🡪考慮 acute glomerulonephritis (如post-streptococcal glomerulonephritis)

  • 本身免疫疾病如SLE也需考慮

  1. 發燒+關節痛+皮疹🡪 acute interstitial nephritis

  2. 嚴重flank pain🡪 acute renal arterial occlusion

  3. 咳血+喘🡪 Goodpasture’s syndrome、Wegener’s granulomatosis


  1. 理學檢查


  1. Volume status: 黏膜乾溼、jugular vein鼓脹、肺音、周邊水腫/skin turgor

  2. 皮膚: rash、vasculitis徵象、jaundice

  3. 腹部: pelvic mass、palpable bladder

  4. 心臟血管: Afib、heart failure signs、palpable aortic aneurysm、extremity pulses


  1. 檢驗/檢查


  1. 透過病史、理學檢查、檢驗、檢查找出是prerenal、postrenal還是intrinsic問題

  2. 尿量: 參照上面的urine output criteria

  3. Creatinine & GFR

  • GFR計算是基於Cr穩定的情況下設計的

  • 假設腎臟完全沒功能，Cr每天會上升1~3mg/dl；腎功能下降後約2天Cr才會開始上升；nephron一半以上失功能才會讓Cr超過正常值

  • 肌肉量較少者實際GFR較低；sepsis時Cr production會降低；Glomerulonephritis患增加Cr分泌

  • 受藥物影響(如trimethoprim、cimetidine、salicylate減少腎小管分泌Cr)

  1. BUN/Creatinine ratio

  • Urea和鈉一起會被腎小管再吸收，所以sodium retention時urea clearance會只有GFR的30%；volume和鈉足夠時urea clearance是GFR的70~100%

  • Prerenal AKI(腎臟濃縮能力正常)BUN/Cr ratio通常>10

  • 營養不良、肝臟功能不良時BUN會降低；protein loading增加、GI bleeding、trauma時BUN會升高

  • 無法精確評估AKI使否可以單靠volume replacement改善

  1. FENa(Fractional Excretion of Sodium)

  • FeNa = UNa/PNa ÷ UCr/PCr

  • 有使用限制，例如intrinsic AKI(濃縮功能正常)+ volume depletion時FENa下降；tubular injury(濃縮功能異常) + volume depletion FENa會上升

  1. Urine analysis

  • Glomerulonephritis: RBC經過腎絲球因高張力破壞變成cast + dysmorphic cell (看到red cell cast + proteinuria要想glomerulonephritis及本身是否有autoimmune disease)

  • Acute tubular necrosis: 腎小管受傷讓蛋白質跑到尿液+tubular epithelial cell

  • Prerenal AKI可能出現Hyaline cast(normal finding)

  • Ischemic或toxic tubular injury可見pigmented granular cast

  • Hemoglobinuria或myoglobinuria可見brown granular cast (驗出hemoglobin但沒有red cell則是myoglobinuria)

  1. Cystatin C

  • 有細胞核的細胞製造，可以取代creatinine計算GFR

  • 不受感染、發炎、腫瘤、飲食、藥物影響

  • 能更準確預期死亡、CKD或洗腎

  1. 其他Lab

  • CBC、電解質(含鎂磷)、肝臟酵素(PRN)、blood culture(PRN)、blood gas(hypovolemia🡪base deficit)、lactate(hypovolemia會升高)、BNP(懷疑heart failure/cardiorenal Syndrome)、urine culture(PRN)

  1. Ultrasound:

  • Kidney

  • 超音波對於hydronephrosis的敏感度及特異度有90%(與noncontrast CT差不多)。但intermittent/partial obstruction可能看不到水腎，complete obstruction也可能看不到水腎(如retroperitoneal fibrosis)；chronic ureteral reflux也可能在沒阻塞的狀況下看到水腎

  • 若腎臟<9公分要懷疑CKD

  • 腎實質的echogenicity接近或略低於肝、脾(hyperechogenicity表示diffuse parenchymal disease)

  • Color Doppler可以找出大血管問題造成的AKI 🡪 Resistive index = (Vmax – Vmin)/Vmax。正常<0.7；ischemic AKI時可能不會有diastolic flow數值甚至可到1

  • 如果在dilated GU tract情況下懷疑functional obstruction，可以給利尿劑後做核醫及MRU檢查

  •  其他位置: IVC、heart function、bladder(>125ml表示尿路阻塞，該放尿管)

  1. ECG

  • 高血鉀徵象(對K>6.5的sensiitivity 14~60%)如peak T(只有34%病患出現)

  1. CXR: 肺炎、pleural effusion、volume overload


  1. 處置


水分不足


  1. 給balanced crystalloid(如Ringers’ solution)比normal saline好，有較低死亡率、慢性腎病及洗腎機會

  2. 可使用echo評估volume status


避免腎損傷


  1. 藥物記得依照腎功能調整劑量

  2. 顯影劑: GFR 30~59權衡檢查好處是否多於壞處；GFR<30 建議盡可能不打顯影劑(major truama、aortic dissection、STEMI這種的打顯影劑一定勝過不打)。Gadolinium在GFR<30避免使用。打藥前hydration的量及流速沒有明確定論，通常給500~1000ml L/R 或N/S


尿路阻塞


  1. 完全阻塞超過10~14天會造成不可逆腎功能受損

  2. 尿路阻塞 + UTI會增加CKD風險


水分過多


  1. 有fluid overload才給利尿劑，對利尿劑沒效再考慮洗腎

  2. Furosemide stress test: AKIN stage 1~2可用，評估對於利尿劑的效果🡪diuretic naïve給予furosemide 1mg/kg、有用過利尿劑則給1.5mg/kg，若2小時尿量<200ml則進展為AKIN 3的敏感度及特異度分別為87.1及84.1%

  3. Mannitol沒用，renal dose dopamine也不會改善腎功能及死亡率


高血壓


  1. 常用Fenoldopam、Nicardipine (更多內容請見Systemic Hypertension章節)


代謝性酸中毒


  1. pH <7.1再考慮矯正，如果沒尿、水分過多考慮洗腎，因為給予sodium bicarbonate需要有尿排出且能夠承受fluid load才行(更多內容請見Acid-Base Disorders章節)


電解質不平衡


  1. 注意高血鉀的心電圖變化如PR prolong、peak T、QRS widening等(更多內容請見Fluids and Electrolytes章節)


Glomerulonephritis


  1. 會診腎臟科(for biopsy、steroid、cyclophosphamide、plasmapheresis)


Renal replacement therapy: 


緊急透析適應症如下表


動向: AKIN 1 留觀、追蹤腎功能、有改善出院，沒改善或更嚴重者住院


  1. 特殊考量


Cardiorenal syndrome


Type 1

急性心臟差導致腎變差

Type 2

慢性心臟問題導致腎臟變差

Type 3(=renocardiac syndrome)

急性腎臟差導致心臟變差(如ischemia、heart failure、arrhythmia)

Type 4

慢性腎臟問題導致心臟變差

Type 5

因systemic condition如sepsis

  1. 與舊的creatinine & BNP比較，如果心臟是原發則BNP上升幅度會高於Cr；如果腎臟是原發則反之

  2. (更多急性心臟衰竭內容請見Acute heart failure章節)

  3. Fluid overload對於利尿劑無效可考慮ultrafiltration(對於AKIN2以下病患利尿劑與ultrafiltration效果差不多，美國/歐洲/加拿大心臟衰竭協會建議利尿劑沒效再做ultrafiltration)

  4. Life-threatening情況(pulmonary edema、hyperkalemia等)才考慮early renal replacement therapy，否則對預後差異不大


吃Metformin病患注射顯影劑


  1. 最擔心Metformin-associated lactic acidosis

  2. 腎功能正常的人很少在打顯影劑後發生metformin-associated acidosis

  3. FDA建議GFR 30~60者接受iodinated contrast media後建議48小時之後追蹤creatinine沒上升再繼續使用Metformin

  4. 美國影像學會建議GFR>30者打完顯影劑後不須停用Metformin；GFR< 30者48小時後creatinine沒上升再繼續使用Metformin


歷屆急診專科考題


109年

  1. Chapter 26 kidney injuries粗體字: there is no direct relationship between the presence, absence, or degree of microscopic hematuria and the severity of injury

  1. 小朋友血尿原因包含UTI、trauma、結石、coagulopathy、glomerular disease(如PSGN、IgA nephropathy)、惡性腫瘤(如Wilms tumor)、drug-induced hemorrhagic cystitis(如cyclophosphamide)等

  1. GN常見於小朋友及青少年


108年

  1. 體液不足、藥物、感染、尿路阻塞佔了Community-acquired AKI 55~79%

  2. 住院病人最常發生intrinsic AKI (toxic + ischemic)

  3. 雙側腎動脈狹窄、體液不足、同時使用血管收縮劑會加重使用ACEI者AKI機會

  4. 腎功能太差應避免Gadolinium，做noncontrast MRI或其他不用打顯影劑的檢查；若真要用應選擇group II gadolinium-based contrast agent，不可用group I (uptodate)

  5. 本章節原文: Permanent loss of renal function develops over the course of 10 to 14 days in the setting of complete obstruction


106

  • Uremia造成platelet dysfunction治療方式有洗腎、DDAVP、矯正貧血、estrogen、輸cryoprecipitate

  • DDAVP可促進內皮細胞釋放factor VIII:von Willebrand factor multimer，劑量0.3 mcg/kg in N/S 50ml run 15~30mins

  • 不建議輸血小板，因輸進去的也會產生uremic defect

  • Bleeding time延長因素包含thrombocytopenia及platelet dysfunction(先天如IIb/IIIa defect或後天如aspirin、NSAID等藥物或uremia)

104

Hemorrhagic shock是prerenal AKI




Edited by Shih-Chien, Tsai


Reference: Tintinalli's Emergency Medicine Chapter 88, Acute kidney injury


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