酸鹼失調 Acid-Base Disorders

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  1. 病生理機轉

  • Plasma [H+]受到體內生成、排出速率、外在攝入，以及體內buffer system所調控，而Buffer system包括hemoglobin、phosphate、proteins (albumin)、bicarbonate

  • [HCO3-]受到呼吸速率 (CO2)和腎臟的排出和再生成所調控

  • 無論是甚麼原理導致體內[H+]增加時，都稱之為acidosis，相反時則稱為alkalosis

  • 簡單來說respiratory acid-base disorder與PCO2的改變相關，metabolic acidosis與HCO3-的改變相關


Anion gap

  • 理論上血漿應該是電荷中性 (electrical neutral)

  • 血漿中主要的cations為Na+，其他數量較少cations主要包括Ca2+和Mg2+，這些項目一般不太會被直接測量，因此被定義為unmeasured cations

  • 血漿中主要的anions為HCO3-和Cl-，其他anions包括albumin、phosphate、sulfate、organic anions (lactate)、conjugate bases of ketoacids，這些一般不太會被直接測量，因此被定義為unmeasured anions，也就是組成正常anion gaps的項目

  • Anion gap (AG) = [Na+] – ( [Cl-] + [HCO3-] )

  • AG正常不會超過12mEq/L，超過15mEq/L會被視為異常

  • 長期病患因營養不良，albumin偏低下，AG也會降低，不能實際反映AG數值，因此albumin每下降1g/dL，AG正常值也得下降2.5以較正AG


  1. Metabolic acidosis

  • 原因為[HCO3-]減少，[H+]增加

  • [H+]增加刺激呼吸中心，增加呼吸速率，降低PCO2，以減少血液[H+]

  • 正常代償下[HCO3-]每減少1mEq/L，PCO2也會減少1mmHg

  • 當pH<7.10，呼吸代償能力下降，這時候要小心評估給予HCO3-，因為在hypoventilation的狀況下，HCO3-在血中轉成的CO2無法順利透過呼吸排出，快速的堆積會加劇呼吸酸，因此PCO2最低的數值大概就是12mmHg

  • 可以考慮mechanical ventilation以保持呼吸速率，避免PCO2累積


(1) Wide AG acidosis


1. Renal failure

  • CKD的[HCO3-]約在15mEq/L，數值平穩少浮動


2. Ketoacidosis

  • 單純ketoacidosis很少造成嚴重的metabolic acidosis，嚴重者通常有合併lactic acidosis

  • 包括DKA、alcoholic ketoacidosis (AKA)、starvation (輕微)


3. Lactic acidosis

  • Type A: tissue hypoxia

  • Type B: tissue供氧正常，但metabolism異常無法正常代謝


4. Exogenous poisoning

  • 可以算osmolal gap (OG) = Measured – Calculated osmolarity

  • Calculated osmolarity = 2[Na+] + 1.4[Glucose] + 1.2[Urea] + 1.2[EtOH]

  • OG升高: methanol、ethylene glycol、AKI、lactic acidosis、DKA/AKA


(2) Normal AG Acidosis

  • 由於[K+]會依照血液的pH改變在血中的濃度，所以有一種方法是根據在metabolic acidosis之下[K+]的高低推斷原因

  • 當補充過量NaCl會造成hyperchloremic acidosis (dilution acidosis)，因此建議需大量輸液的病人可考慮balanced salt solutions

  • 治療

    • 第一步要先注意有無合併呼吸酸，如有要先矯正

    • 接下來可以考慮給HCO3- (會惡化呼吸酸！)


  1. Metabolic alkalosis

  • 原因為[HCO3-]增加，[H+]減少

  • 正常代償下[HCO3-]每上升1mEq/L，PCO2也應上升0.7mmHg，但很少因為代償而>55mmHg

  • Urine Chloride < 10mEq/L (Chloride responsive)

    • 嘔吐、腹瀉、利尿劑…… 流失水份

    • 身體水份不足，mineralocorticoid activity增加，Na+重吸收增加，K+/H+排出增加，HCO3-生成增加直到無法超出腎臟重吸收的能力，造成尿液鹼化，但尿中chloride少

  • Urine Chloride > 10mEq/L (Chloride resistant)

    • Hyperaldosteronism, Cushing’s syndrome…… 常合併高血壓

    • 這些疾病常造成mineralocorticoid activity增加，原理跟上面情境一樣，只是尿中chloride是正常的

  • 治療: 不需特別治療，缺水則補充輸液即可


  1. Respiratory acidosis

  • 原因為PCO2增加，由alveolar hypoventilation導致

  • 常見於COPD、Obesity hypoventilation (Pickwickian syndrome)的病人

  • 一般PCO2在身體堆積時，會刺激呼吸中心加快呼吸速率，但是當PCO2達到60-70mmHg時反而會壓抑呼吸，這時就剩下hypoxemia可以刺激呼吸，所以在這種病人反而不要過度給氧

  • 正常代償下PCO2每上升10mmHg

    • 急性: [HCO3-]只會上升1mEq/dL，pH下降0.08 (代償少更酸)

    • 慢性: [HCO3-]上升4mEq/dL，pH只會下降0.03 (代償多比較不酸)

    • 下面圖解法比較複雜 (但原理相近)，有興趣深究者可自行閱讀

  • 治療: 可以使用mechanical ventilation，但在慢性呼吸酸的病人不要矯正過快 (> 5.0mmHg/hr)，快速矯正導致的metabolic alkalosis可導致心律不整


  1. Respiratory alkalosis

  • 原因為PCO2減少，由alveolar hyperventilation導致

  • 常見於CNS tumor、stroke、infection、pregnancy等病人

  • 由於血中[H+]減少，negative charged proteins只好跟Ca2+結合，造成強直性痙攣(tetany) (例如Carpopedal spasms)以及感覺異常(paresthesia)，也會減少腦部血液流量

  • 正常代償下PCO2每下降10mmHg

    • 急性: [HCO3-]只會下降2mEq/dL，pH上升0.08 (代償少更鹼)

    • 慢性: [HCO3-]下降4mEq/dL，pH只會上升0.03 (代償多比較不鹼)

  • 治療: 不建議在過度換氣的病人使用paper-bag rebreathing，會造成hypoxia


歷屆急診專科考題

非臨床知識，不適用



Edited by Wing-Yan, Ng

Reference: Tintinalli's Emergency Medicine Chapter 15, Acid-Base Disorders

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