心因性休克 Cardiogenic shock

日期：



  • 心因性休克是由於嚴重心肌損傷導致心輸出量(cardiac output, CO)下降，造成末端組織灌流不足及缺氧。持續惡化時會併發多重器官衰竭。

  • 根據Tintinalli描述，僅有10%的MI患者會在急診就診時就出現心因性休克，而發生心因性休克的時間的中位數是來診後6小時。


1. 危險因子

以下翻譯自Table 50-1

  • 老人

  • 女人

  • 急性心肌梗塞(acute or prior ischemic event)合併：
    收縮功能變差(impaired EF)、梗塞面積大、Proximal LAD阻塞、前壁心肌梗塞、多條血管接受影響 (multiple vessels CAD)

  • 下列慢性病：過去曾有心肌梗塞、已被診斷congestive heart failure、糖尿病 


2. 病生理機轉

不論起因，心因性休克是指”Pump failure”導致心輸出量下降造成的周邊灌流不足。因為舒張壓下降，冠狀動脈的灌流變得更差，心臟功能變得更差，進入惡性循環。

🡪 IABP的原理就是增加舒張壓。


最常見的原因是心肌梗塞(myocardial injury, MI)後的左心衰竭(left ventricular failure)，佔80%，其他如table 50-2所示。造成左心衰竭的危險因子還包括：

  • 高齡

  • 血糖控制不佳

  • 太晚做導管(delay to revascularization)

  • 血管沒打通(unsuccessful revascularization)

LV dysfunction是AMI致死率的重要預測因子。


左心衰竭 (LV failure)

右心衰竭 (RV failure)

Cardiac index ↓ (<1.8 without support or <2.2 if under support)

Systemic vascular resistance index ↑

Pulmonary capillary wedge pressure ↑ (>18 mmHg)

Peripheral vasoconstriction

Pulmonary edema

RV filling pressure ↑

(由於流入左心血液減少，使心輸出量下降)

右心梗塞佔下壁梗塞的1/3，須與肺栓塞做區分。

  • LV filling pressure 低可能代表病人是 hypovolemia或是有右心衰竭 (不論有無左心衰竭)

  • Afterload 增加會使 left ventricular end-diastolic pressures (LVEDP) 上升，造成肺水腫及低血氧，進一步造成心肌的缺血及功能異常。心輸出量下降會造成周邊灌流不足及血管收縮，雖然血管收縮可以改善冠狀動脈的灌流，但afterload上升會增加心臟負荷。

  • 心因性休克也可能造成SIRS，造成pump 功能變差，提高死亡率。


CPI: Cardiac Power Index, 評估LV功能

PAPi: Pulmonary Artery Pulsatility Index, 評估RV功能


3. 臨床表現 & 評估

病史

  • 以喘、胸悶、胸痛、無力居多，過去病史宜記載過去是否有瓣膜性疾病、心衰竭病史、高凝血狀態(hypercoagulable state)、嗑藥吸毒等。

  • 也須特別注意table 50-3中，可能造成pump failure的原因。

理學檢查

  • 不一定會有低血壓

  • AMI後的病人有10%會因mechanical complications造成心因性休克，務必聽診新發生的心雜音並用超音波檢查。

  • 只有右心梗塞時，不會看到肺水腫，但能發現頸靜脈怒張及Kussmaul sign。

診斷工具

  • 須注意若是單純右心衰竭，BNP可能正常，高度懷疑時務必用ride side EKG看V3R-V6R是否有ST elevation。

Pocus

  • Subcostal 4 chamber, PSLA, apical 4 chamber (A4C) 可以看pericardial effusion & cardiac tamponade。

  • PSLA若aortic root >3公分定義為dilatation，若合併pericardial effusion因高度懷疑dissection並做CTA。

  • Echo 上的B line與胸部X光上的Kerley B都代表interstitial edema。

  • 右心衰竭可以在A4C看到右心脹大，在echo上量測的pulmonary pressure通常都是正常的。

血行動力學

  • 可用swan-ganz 連續監測pulmonary artery occlusion pressure, vascular resistances, vascular work等，目前的證據顯示用swan-ganz進行侵入性檢測沒有明顯害處（但好處也不明顯）。

  • 連續的數值較有參考價值


4. 處置


通則

  • 如果是AMI造成的就趕快做導管。

  • 維持SpO2 > 91%，過多的氧氣會增加周邊血管阻力(systemic vascular resistance, SVR)及動脈壓力，造成冠狀動脈收縮，使心肌缺血更嚴重。真的要插管的話，也應盡量讓PEEP及tidal volume較低，避免影響preload。

  • 在「沒有肺水腫」或「右心衰竭」的病人低血壓時，可以bolus給予250-500ml 輸液。

  • 如果bolus輸液後血壓仍然沒有改善，Tintinalli's建議 norepinephrine與dobutamine並用，若SBP<70時，單用norepinephrine。

    • dobutamine 在SBP<90時不能單用，不然vasodilation會讓血壓調更低。

    • 不建議使用pure vasoconstrictor 及 α1-adrenergic receptor agonists，如phenylephrine，因為會增加afterload，對心臟收縮沒有太大的幫助。



  • 對升壓藥與血管收縮劑沒有效時，應考慮IABP或ECMO

此為Rosen的流程圖



RV infarction處理原則




  • 適當輸液維持RV preload，不能多也不能少。

  • 降低 RV afterload (如PEEP設低一些)

  • 積極處理心律不整

  • 禁用nitrates、morphine避免降低 preload。對於合併左心衰竭及肺水腫的病人，還是可以考慮小心使用loop diuretics。

  • 有文獻提到可以用low dose dopamine改善RV的收縮。


歷屆急診專科考題

有沾到邊的大家看一看，因為實際篇幅不大


111年



詳解：B

  1. Dobutamine 有β2 effects 造成vasodilatation，在選項沒有更多描述的情況下，在休克時血壓會變得更低

  2. 因為afterload增加會造成RV failure惡化

  3. “low” PEEP，兩個都是低

  4. 前面有提到灌水不能多也不能少，250-500ml是文獻上建議的量




詳解：B

  1. 這是septic shock的處置，灌下去病人的心臟會沒辦法負荷喔

  2. CXR沒有肺水腫，有休克情形時的確先用250-500ml crystalloid看看reponse

  3. Cardiogenic shock，CI <=1.8、SVRI高

  4. 單一強心藥物要選 norepinephrine，之前有研究的結果是不管哪種shock都可以從 norepinephrine試試看


110年


詳解：B

不建議使用pure vasoconstrictor 及 α1-adrenergic receptor agonists，如phenylephrine，因為會增加afterload，對心臟收縮沒有太大的幫助。



Edited by Wei Lu

Reference: Tintinalli's Emergency Medicine Chapter 50, Cardiogenic shock

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